Опубликовано: 26-07-2023
Информация о том, что кофе снижает риск развития болезни Альцгеймера, появляется всё чаще. И учёным из Университета Иллинойса (США), кажется, удалось выяснить, какой молекулярный механизм тут задействован: на их взгляд, всё дело в воспалительных сигнальных путях. Известно, что нейродегенеративные болезни (синдром Альцгеймера, деменции и т. п.) часто начинаются с воспаления в мозгу. Исследователи предположили, что кофеин как-то вмешивается в воспаление и тормозит его. Эксперимент состоял в проверке того, как у мышей восстанавливается память после гипоксического стресса. Иными словами, мышам устраивали что-то вроде мягкого инсульта, перекрывали кислород мозгу, а потом проверяли, как обстоят дела с обучаемостью. Оказалось, что животные, которым давали кофеин, восстанавливают память на 33% быстрее. Авторы работы пишут в Journal of Neuroscience, что кофеин блокировал сигнальный путь, связанный с иммунным белком-интерлейкином IL-1. О нём известно, что это один из главных участников воспалительного ответа и что он особенно активен при нейродегенеративных процессах. Но как воспаление связано с гипоксией? При недостатке кислорода нейроны, естественно, испытывают стресс, и признаком этого служит выделение клеткой аденозина — составной части энергетической молекулы аденозинтрифосфата. Утечка аденозина активирует каспазу-1, фермент, необходимый для производства IL-1. А он призывает иммунные клетки, чтобы они избавились от больной клетки. Хотя стресс может быть кратковременным, за счёт активации иммунитета он способен привести к необратимым последствиям. Кофеин же очень кстати блокирует рецепторы, связывающие аденозин, и никакой активации каспазы, и уж тем более IL-1, не происходит. Нейроны имеют возможность оправиться от стресса и возобновить работу без помех со стороны иммунитета. Это, по-видимому, и лежит в основе защитных свойств кофеина. Зная этот механизм, возможно, удастся создать лекарство, повторяющее принцип действия кофеина, но при этом в несколько раз более мощное.